VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
1. Mô tả được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của viêm khớp dạng thấp
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm khớp dạng thấp
3. Mô tả được tiêu chuẩn chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.
4. Trình bày được các phương tiện điều trị truyền thống viêm khớp dạng thấp
5. Mô tả được các phương tiện điều trị mới.
Nội dung
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh thấp khớp mạn, tự miễn, chủ yếu ở nữ.
2. Dịch tễ học
- Là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh viện. Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5%-3% dân số ở người lớn (theo tác giả Trần Ngọc Ân, hội thấp khớp Việt Nam)
- 70 - 80% là nữ giới và 60 - 70% có tuổi trên 30.
- Một số trường hợp có tính chất gia đình.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
1. Nguyên nhân: Là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố
- Tác nhân gây bệnh: có thể là vi khuẩn, vi rút, dị nguyên ? nhưng chưa được xác minh chắc chắn.
- Cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới và tuổi.
- Di truyền: bệnh có tính chất gia đình và 60-70% bệnh nhân mang yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4 (trong khi ở người bình thường là 30%)
- Yếu tố thuận lợi: sau sang chấn, cơ thể suy yếu, sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài...
2. Cơ chế sinh bệnh
Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động như kháng nguyên, đến giờ vẫn chưa biết là kháng nguyên gì, gây bành trướng dòng tế bào T được kháng nguyên kích thích trên những cơ thể cảm nhiễm di truyền trong giai đoạn đầu của bệnh. Một tiểu nhóm tế bào T hoạt hoá trong màng hoạt dịch đã sản xuất nhiều cytokine khác nhau bao gồm: Interferon γ (IFN-γ), interleukin 2 (IL2), IL6 và yếu tố hoại tử u (TNF -α), có tác dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo dài, đặc trưng của VKDT. Kích thích thêm các tế bào khác trong màng hoạt dịch (bạch cầu đơn nhân, tế bào B, tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi), bằng cytokine hoặc tiếp xúc trực tiếp với tế bào T hoạt hoá, sẽ dẫn đến giai đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn. Các bạch cầu đơn nhân hoạt hoá và tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi không chỉ sản xuất các cytokine tiền viêm, khác nhau (đặc biệt là IL.1 và TNF -α) và các yếu tố tăng trưởng có thể làm phức tạp thêm tình trạng viêm, mà còn kích thích sự sản xuất các metalloproteinase của chất nền và các protease khác. Chính những tác nhân này làm trung gian phá huỷ chất nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá huỷ trong VKDT.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.Viêm khớp
1.1. Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần, 15% đột ngột với các dấu viêm cấp; đa số bằng viêm một khớp, đó là một trong các khớp bàn tay (cổ tay, bàn ngón, ngón gần), gối. Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua giai đoạn toàn phát.
1.2. Toàn phát: Viêm nhiều khớp
- Vị trí: Sớm là các khớp ở chi, trội ở xa gốc
+ Chi trên: cổ tay, bàn ngón, ngón gần nhất là ngón 2 và ngón 3.
+ Chi dưới: gối, cổ chân, bàn ngón và ngón chân.
Muộn là các khớp: khuỷu, vai, háng, đốt sống cổ, thái dương hàm, ức đòn.
- Tính chất: Xu hướng lan ra 2 bên và đối xứng:
+ Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
+ Đau tăng nhiều về đêm gần sáng, cứng khớp buổi sáng.
+ Các ngón tay có hình thoi, nhất là các ngón 2 và ngón 3.
+ Biến dạng khớp đặc trưng xuất hiện chậm hơn: bàn tay gió thổi, bàn tay lưng lạc đà.
2. Triệu chứng ngoài khớp
Read more »
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét